La contaminación está provocando cáncer de pulmón a personas que no han fumado nunca

Un estudio epidemiológico a cargo de un grupo internacional de investigadores ha investigado el vínculo entre la emisión de partículas finas de la contaminación atmosférica (PM2.5), las emitidas por los tubos de escape que provocan las alertas por dióxido de nitrógeno, y ciertos tipos de cáncer de pulmón. Esta relación ha podido ser confirmada en modelos animales, según recoge el artículo que se publica en la revista Nature. 

Para llegar a esta conclusión, los autores investigaron a cerca de 33.000 pacientes diagnosticados con un tipo de cáncer de pulmón, el mediado por mutaciones en EGFR (el receptor de la hormona de crecimiento epitelial). El estudio con distintas poblaciones de Reino Unido, Corea del Sur y Taiwán permitió establecer un vínculo entre la exposición a partículas finas de contaminación ambiental, las llamadas 'PM2.5' por su tamaño inferior a 2.5 micras, y la enfermedad.

La relación entre estas partículas derivadas de la combustión de materiales fósiles y una mayor incidencia del cáncer de pulmón se contrastó con datos de 407,509 participantes en el Biobanco de Reino Unido. Además, un estudio en Canadá con 228 diagnosticados con la enfermedad reveló que una mayor exposición a las PM2.5 aumentaba la incidencia del cáncer de pulmón del 40% al 73%.

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"Es importante destacar que este tipo de tumores se producen también en pacientes no fumadores", destaca Víctor Briz, investigador Ramón y Cajal del Centro Nacional de Sanidad Ambiental del Instituto de Salud Carlos III en declaraciones a SMC. "La importancia y trascendencia de este estudio radica no solo en confirmar con datos estadísticos fehacientes esta asociación entre la polución y el desarrollo de tumores pulmonares, sino en que va más allá, al investigar y dilucidar los mecanismos implicados utilizando modelos animales".

Usando modelos de ratón genéticamente modificados, los autores demostraron "de manera convincente" que las partículas de polución ambiental desencadenan una respuesta inflamatoria en los pulmones. La inflamación está mediada por los macrófagos, células del sistema inmune que se activan ante las amenazas, y la interleuquina-1, una molécula proinflamatoria responsable de estimular la proliferación de determinadas células del epitelio pulmonar.

Esas células son "justamente aquellas con mutaciones en EGFR", explica Briz. "Este tipo de mutaciones se acumulan de manera natural con la edad y no son el resultado de otros factores ambientales, como por ejemplo el tabaco o la propia contaminación. Por tanto, todas las personas somos susceptibles a ellas", explica. Este factor acumulativo sumado al agravamiento por motivo de los contaminantes subraya la importancia de reducir los niveles de polución ambiental.

Todo sumado, escriben los autores, sus resultados apuntan a que las PM2.25 funcionan como "promotoras de tumores", agravando las mutaciones cancerígenas ya existentes. Esta interacción también se daría en una segunda mutación, la de los genes KRAS. Se trata de las dos principales alteraciones detrás de los casos de cáncer de pulmón de células pequeñas, cuyo principal causante es el tabaquismo.

La "abrumadora evidencia científica aportada" supera las "pequeñas limitaciones" metodológicas que reconocen los autores, argumenta el especialista. "En resumidas cuentas, este estudio refuerza trabajos epidemiológicos previos sobre el riesgo significativo de cáncer de pulmón tras la exposición continuada a la polución ambiental y da un paso más al esclarecer los mecanismos implicados".