La lucha contra el alzhéimer: científicos de la UMA avanzan en el hallazgo de mecanismos responsables de su avance

La pérdida de memoria y el olvido de experiencias recientes son algunos de los signos más frecuentes del alzhéimer. Esta enfermedad afecta a miles de personas en todo el mundo y cada año se detectan numerosos casos, especialmente en personas mayores.

Quienes padecen esta condición, junto con sus familias, enfrentan el reto diario de convivir con una de las formas más habituales de demencia, la cual no solo elimina recuerdos, sino que también complica las actividades cotidianas tanto de los pacientes como de sus seres queridos.

Poco a poco la ciencia avanza y empieza a conocer y comprender mejor cómo funciona y de qué manera avanza el alzhéimer en el cerebro de cada persona. Un grupo de científicos de la Universidad de Málaga ha identificado algunos de esos factores que potencian la propagación de esta patología.

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El alzhéimer puede aparecer hasta 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas. Esto, junto con “la falta de conocimiento en torno a cómo avanza, impide la generación de tratamientos efectivos, así como un diagnóstico claro que haga frente a esta enfermedad neurodegenerativa, cuyo origen es también desconocido en la mayoría de los casos”, según David Baglietto, investigador de la UMA.

En la búsqueda de una posible diana terapéutica que detenga el progreso de esta enfermedad, un equipo científico del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología de la UMA, perteneciente al grupo NeuroAD, ha avanzado en la comprensión de mecanismos patogénicos responsables del avance de esta patología en el cerebro, identificando distintos factores implicados en los procesos de propagación.

Para llegar a esta conclusión, han comparado muestras cerebrales postmortem de pacientes de alzhéimer cedidas por la Universidad de Irvine (California, Estados Unidos), con muestras de modelos transgénicos de la enfermedad, mostrando que la evolución de la patología varía en cada caso, debido a que las células no reaccionan de la misma manera en los distintos modelos.

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“Las especies de beta-amiloide (semillas) que se generan son diferentes y poseen distintas propiedades patogénicas”, afirma Baglietto, que ha liderado este trabajo.

Los resultados de esta investigación, publicados recientemente en la revista científica Aging Cell, podrían, por tanto, tener interés clínico para el desarrollo de potenciales terapias que modulen el curso del alzhéimer.

En este sentido, Baglietto explica que, por ejemplo, la respuesta inmune es diferente, al igual que la aparición de daños sinápticos o la forma en la que se potencia la enfermedad. “Este hallazgo aporta nueva luz al hecho de que muchas de las terapias que funcionan con éxito en los modelos preclínicos luego no lo hacen en humanos”, aclara.

Según el investigador de la Facultad de Ciencias, una de las características fundamentales de esta enfermedad es la importante acumulación de agregados proteicos tóxicos en el cerebro de los pacientes.

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“Estos acúmulos cerebrales se forman como consecuencia de un plegamiento anómalo de proteínas solubles y su posterior agregación, que puede ocurrir debido a múltiples causas que aún no se conocen y siguiendo distintos mecanismos patogénicos”, explica.

El científico añade que, una vez que se inician, dichas conformaciones anómalas son capaces de propagarse e inducir estos mismos plegamientos aberrantes en otras proteínas solubles, diseminando la enfermedad hacia distintas regiones cerebrales.

“Por ese motivo, es sumamente importante conocer cuáles son las isoformas o plegamientos proteicos más patogénicos y determinar cómo se produce esa propagación”.

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Con este estudio se ha constatado que las muestras cerebrales de pacientes de alzhéimer contienen unas isoformas patogénicas del péptido beta-amiloide que favorecen en mayor medida la formación de placas seniles -los agregados proteicos tóxicos-, en comparación con los modelos animales de la enfermedad que se emplearon para esta investigación.

Esta investigación se ha coordinado desde la UMA durante los últimos cuatro años, a partir del trabajo de la doctoranda del Área de Biología Celular Juana Andreo. Asimismo, han participado la doctora Antonia Gutiérrez -investigadora responsable de NeuroAD-, los doctores Cristina Nuñez, Laura Trujillo y Juan Antonio García, y las investigadoras Miriam Bettinetti y Cynthia Campos.

Los especialistas implicados aseguran que estos estudios son “muy importantes”, ya que un mayor conocimiento de los factores, tipos celulares e isoformas proteicas (semillas) encargadas de favorecer los procesos agregativos, puede suponer una “excelente” diana terapéutica que permita ralentizar o detener el progreso patogénico del alzhéimer, consiguiendo un tratamiento capaz de modificar su progreso, el cual, “aún no se ha alcanzado exitosamente”.