No, no voy a hablarte de esa ilusión morbosa que ha generado el estudio sobre un efecto conocido desde el año en que nací: 1969. Ni es tan real lo de la frenada del núcleo terrestre, ni veremos cambios sustanciales en el clima debido ello; el calentamiento global va por otro lado.
La marabunta de artículos y tiempo desperdiciado en comentar desproporcionadamente ese artículo científico ha quitado espacio informativo a otros resultados con palmaria importancia para el hoy y ahora, mas eso vamos a intentar solventarlo ahora.
La semana pasada te comenté sobre los peligros que trae consigo la potencial resistencia a antibióticos que se genera por un abuso de los mismos en ciclos eternos de infección. Como si de una premonición se tratara, días después las autoridades de salud pública de Estados Unidos confirmaron dos casos de gonorrea resistentes a todo tipo de antibiótico disponible para tratarlos. Aclaro que es la primera vez que se reportan cepas de gonorrea tan resistentes en ese país.
Ergo, además de las medidas para evitar la aparición de resistencias moderando el uso de los antibióticos que tenemos, urge la necesidad de encontrar nuevas y más potentes sustancias con capacidad de destruir a las más variopintas bacterias.
En este sentido, un trabajo científico nos da ciertas esperanzas: se ha descubierto el mecanismo mediante el cual una, ya conocida, toxina vegetal puede causar daños irreparables en bacterias. Algo que la convierte en un potente candidato a antibiótico feroz contra muchos patógenos.
La historia es más que interesante. El potencial antibiótico conocido como Albicidina es producido por una bacteria que ataca a la caña de azúcar llamada Xanthomonas albilineans. ¿Un antibiótico producido por una bacteria? Así es. Todo parece indicar que el patógeno usa la Albicidina para atacar a la caña de azúcar provocándole una enfermedad con poco remedio: te hablo de la escaldadura de la hoja de esa planta, algo que Xanthomonas albilineans aprovecha para propagarse.
Algunos estudios anteriores indicaban que la Albicidina tenía efectos deletéreos en bacterias que nos atacan, como la E. coli y S. aureus, esas que son responsables de un número importante de patologías infecciosas en humanos.
De cualquier manera, la falta de conocimiento sobre cómo actuaba la Albicidina obstaculizaba su uso como antibiótico. Todo ello a pesar de su evidente potencial como 'mata bacterias' y la baja toxicidad que se evidenciaba en estudios preclínicos.
Entonces, ¿cuál ha sido el avance que tanto me emociona?
No desesperes, allá voy. La Albicidina tiene como diana una enzima que denominamos ADN girasa. Como lo indica su explícito nombre, la ADN girasa se une al material genético (ADN) y, con unos movimientos casi coreográficos, lo retuerce generando un superenrollamiento, algo vital para que las células funcionen correctamente.
Para que la ADN girasa haga su trabajo, debe cortar momentáneamente la doble hélice del ADN y luego unirlo rápidamente. Si este proceso se entorpece y el ADN se queda 'roto' puede ocasionar la muerte de la célula.
Ahora se ha demostrado que la Albicidina tiene una forma parecida a la letra L que le facilita interactuar a la vez con la girasa y el ADN de bacterias patógenas. Esto le permite entorpecer el trabajo de la girasa de la bacteria en cuestión y… ¡Adiós al agente patógeno!
La forma en que la Albicidina interactúa con la girasa es lo suficientemente diferente a todos los antibióticos existentes para convertirla en un modelo molecular a seguir en la generación de una nueva oleada de 'matadores de bacterias' que nos permita paliar las resistencias actuales. ¡Una muy buena noticia!
Pero hay más, la Albicidina se dirige a una parte esencial de la ADN girasa, lo cual hace difícil que las bacterias desarrollen resistencia contra ella. De hecho, el equipo multidisciplinar que reporta el descubrimiento utilizó este conocimiento para sintetizar variaciones de la Albicidina con propiedades mejoradas y todas fueron muy eficaces contra algunas de las infecciones bacterianas hospitalarias más peligrosas, entre las que se encuentran: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y Salmonella typhimurium.
¿Cómo se logró esto? Con mucha ciencia y tecnología por medio, usando equipos caros de microscopía crioelectrónica y, seguramente, sin tener que pedir permiso a una pléyade de gestores para comprar un reactivo necesario; algo a lo que estamos sometidos los investigadores en suelo español. Porque en España, digan lo que digan, hacer ciencia es casi magia.
