Golpe español al sobrepeso: hallado el 'interruptor' celular que acumula la grasa en el cuerpo

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descrito un mecanismo celular que incide en la formación de tejido adiposo marrón, un tipo de grasa corporal más saludable que la 'grasa blanca' que se acumula en forma de depósitos abdominales en la barriga, elevando el riesgo metabólico y cardiovascular.

Este descubrimiento, según publican en la revista Autophagy, está vinculado a la prevención de la obesidad. Cuando el funcionamiento de este mecanismo se ve alterado, describen, es probable que el individuo acabe sufriendo una tasa de sobrepeso perjudicial para su salud.

La obesidad, recuerdan, es una verdadera pandemia para la salud global cuya incidencia ha triplicado desde 1975, con más de 650 millones de personas obesas. En España afecta al 28 % de los mayores de 18 años, y el 29,2% de los niños españoles de entre 1 y 5 años está por encima del peso saludable.

Las reservas de grasas del cuerpo, o tejido adiposo, se dividen en dos tipos: el blanco almacena reservas energéticas en forma de depósitos lipídicos, mientras que la marrón cumple la función metabólica de oxidar los lipocitos para mantener el calor corporal. Muy abundante en los bebés, la 'grasa marrón' se va perdiendo a medida que nos hacemos mayores.

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El equipo de Antonio Zorzano, catedrático de Biología de la Universidad de Barcelona (UB) y miembro del CIBERDEM, han descrito cómo el mecanismo regula la formación del tejido adiposo marrón a través de la autofagia, un proceso natural de renovación celular que debe realizarse correctamente para que estas células se desarrollen.

La autofagia consiste en la degradación de componentes celulares, y durante muchos años se creyó que correspondía a 'labores de limpieza' de elementos dañados o envejecidos. Hoy en día, sin embargo, se considera como un elemento clave de la regulación de las funciones celulares, una especie de 'interruptor' que desactiva proteínas para que otras funciones puedan tener lugar.

La proteína NCOR1, involucrada en la regulación varios genes, debe pasar por un proceso de degradación mediante autofagia. Otra proteína, la TP53INP2, debe 'marcar' a la NCOR1 para su eliminación, estudiada en el laboratorio de Enfermedades Metabólicas Complejas y Mitocondrias del IRB desde hace años.

En ratones de laboratorios modificados para eliminar la actividad de TP53INP2, lo que causa un error en la degradación de NCOR1, los investigadores han podido observar que el tejido adiposo defectuoso o insuficiente se asocia a mayores niveles de obesidad.

"Hay una clara correlación entre niveles bajos de tejido adiposo marrón y obesidad, pero aún no sabemos si es causa o consecuencia. Nuestro descubrimiento abre la vía para intervenir en los procesos de autofagia para reforzar este tejido adiposo marrón y así prevenir o tratar la obesidad y otras enfermedades metabólicas asociadas", ha resumido Zorzano a la Agencia EFE.

"En un trabajo anterior también habíamos observado que la proteína TP53INP2 tiene el efecto contrario en la formación del tejido adiposo blanco, es decir, reprime su formación. Esto convierte a esta proteína en una aliada para un manejo más saludable de las grasas, ya que promueve su oxidación y previene su acumulación", ha añadido la investigadora del IRB Alba Sabaté.