El consumo excesivo de fructosa, un edulcorante omnipresente en la dieta americana, puede dar lugar a la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés). Pero contrariamente a lo que se pensaba, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han evidenciado que la fructosa solo afecta negativamente al hígado después de que llega a los intestinos, donde el azúcar interrumpe la barrera epitelial que protege a los órganos internos de las toxinas bacterianas en el intestino.
NAFLD es la causa más común de enfermedad hepática crónica en el mundo. Puede progresar a condiciones más serias, como la cirrosis, el cáncer de hígado, la insuficiencia hepática y la muerte. "Estos hallazgos apuntan a un enfoque que podría prevenir el daño hepático en primer lugar", explica el autor principal, Michael Karin.
El consumo de fructosa se ha disparado desde la década de 1970 y la introducción del jarabe de maíz de alta fructosa (HFCS), un sustituto del azúcar más barato que se utiliza ampliamente en alimentos procesados y envasados, desde cereales y productos horneados hasta refrescos. Múltiples estudios en animales y humanos han vinculado el aumento del consumo de HFCS con la epidemia de obesidad de Estados Unidos y con numerosas afecciones inflamatorias, como la diabetes, las enfermedades cardíacas y el cáncer.
El nuevo estudio, sin embargo, define un papel específico y un riesgo para el HFCS en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso. "La capacidad de la fructosa, que abunda en los higos secos y los dátiles, para inducir el hígado graso era conocida por los antiguos egipcios, que alimentaban a los patos y gansos con frutos secos para hacer su versión de foie gras", señala Karin.
La fructosa se descompone en el tracto digestivo humano por una enzima llamada fructoquinasa, que es producida tanto por el hígado como por el intestino. Usando modelos de ratones, los investigadores encontraron que el metabolismo excesivo de la fructosa en las células intestinales reduce la producción de proteínas que mantienen la barrera intestinal, una capa de células epiteliales fuertemente empaquetadas y cubiertas de moco que evita que las bacterias y los productos microbianos, como las endotoxinas, se filtren fuera de los intestinos y en la sangre.
"Por lo tanto, al deteriorar la barrera y aumentar su permeabilidad, el consumo excesivo de fructosa puede resultar en una condición inflamatoria crónica llamada endotoxemia, que ha sido documentada tanto en animales de experimentación como en pacientes pediátricos con NAFLD", detalla la primera autora del estudio, Jelena Todoric.
En su estudio, descubrieron que las endotoxinas filtradas que llegaban al hígado provocaban un aumento de la producción de citoquinas inflamatorias y estimulaban la conversión de la fructosa y la glucosa en depósitos de ácidos grasos. "Está muy claro que la fructosa hace su trabajo sucio en el intestino, y si se evita el deterioro de la barrera intestinal, la fructosa hace poco daño al hígado", reflexiona Karin.
Curiosamente, el equipo de investigación encontró que cuando la ingesta de fructosa se reducía por debajo de cierto umbral, no se observaban efectos adversos en los ratones, lo que sugiere que sólo el consumo excesivo y a largo plazo de fructosa representa un riesgo para la salud. La ingesta moderada de fructosa a través del consumo normal de frutas es bien tolerada.
"Desafortunadamente, muchos alimentos procesados contienen HFCS y la mayoría de las personas no pueden estimar cuánta fructosa consumen realmente. Aunque la educación y el aumento de la conciencia son las mejores soluciones a este problema, para aquellos individuos que han progresado a la forma severa de NAFLD conocida como esteatohepatitis no alcohólica, estos hallazgos ofrecen alguna esperanza de una futura terapia basada en la restauración de la barrera intestinal", concluye Karin.