Si habéis estado al día de la actualidad científico-médica esta semana, habréis podido observar como los grandes medios se han estrellado estrepitosamente hablando de una noticia que ha traspasado fronteras: “El Alzheimer podría ser contagioso”. El equipo de MedCiencia se enteró en primera instancia mediante El Confidencial (cuyo título es lo más sensacionalista que he leído últimamente). Pero a este gran medio digital se han unido otros no menos conocidos como 20minutos (que ha tratado mejor la noticia, pero no acaban de convencer). Al menos algunos han sabido enfocarlo mejor, como es el caso de ABC o CienciaXplora.

Hoy vamos a llamar a la calma, y no solo vamos a llamar las cosas como son (pues el término “contagioso” es una burrada en este caso), sino que vamos a intentar dar algunos argumentos contra el mismo estudio original publicado recientemente en la prestigiosa revista Nature.

El polémico estudio sobre el Alzheimer y su posible transmisión entre humanos

Primero, pongámonos en materia. El estudio origen de la polémica lo realizaron el Dr. John Collinge y sus colegas del University College London, los cuales investigaron mediante autopsias a ocho pacientes británicos de entre 36 y 51 años que murieron a causa de una enfermedad priónica llamada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Esto sucedió porque en 1985 se trató a 30.000 individuos con hormonas del crecimiento procedentes de cadáveres, una técnica abandonada al poco tiempo a causa del descubrimiento del desarrollo de esta enfermedad, la cual se desarrolló en hasta el 6,3% de los niños tratados con dichas hormonas según el país tras un periodo de incubación de entre 5 y 40 años.

Dicha transmisión de priones se debía precisamente al uso de glándulas pituitarias de cadáveres, pues estaban contaminadas por priones, un tipo de proteína patológica que hasta la fecha no había demostrado poder transmitirse (y repito, transmitirse, no contagiarse) mediante procedimientos médicos como en este caso.

A partir de aquí se especuló sobre si otras enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson o el mismo Alzheimer, podrían también transmitirse mediante procedimientos médicos o quirúrgicos. Y eso es lo que afirma el estudio, que los ocho cadáveres investigados podrían haber recibido otro tipo de proteína patológica, la beta-amiloide, precursora de la enfermedad de Alzheimer según los conocimientos actuales de la enfermedad.

Cabe destacar que los individuos estudiados, como hemos apuntado al principio, murieron por una enfermedad priónica y no a causa del posible Alzheimer. Sin embargo, al ser estudiados, los cerebros de seis de estos cadáveres contenían tanto priones como proteína beta-amiloide (cuatro de ellos en estado avanzado, incluyendo angiopatía amiloide cerebral). Este estado tan avanzado de la enfermedad de Alzheimer, según los investigadores responsables del estudio, tan solo se ve en pacientes ancianos o en aquellos con Alzheimer precoz por predisposición genética, y ninguno de los individuos estudiados parecía tener tal predisposición.

En teoría, no existe posibilidad de que la misma enfermedad priónica de Creutzfeldt-Jakob pueda haber creado o asociado tales depósitos de beta-amiloide, y las enfermedades de producen en zonas diferentes del cerebro.

A partir de todo este estudio, los grandes medios han tardado nada y menos en poner el grito en el cielo, pero en MedCiencia no vamos a caer en tal sensacionalismo, pues esta alarma es totalmente subrealista con lo que sabemos hasta ahora.

Ni el Alzheimer es contagioso, ni tampoco es factible creer que sea transmisible

convore

Por si no se ha notado, la verdad es que el (mal) trato dado a este estudio nos ha cabreado y mucho a los componentes de MedCiencia, sobre todo a los que nos dedicamos a la medicina. Aún no tenemos absolutamente claro cómo y por qué se produce el Alzheimer y los grandes medios tienen la desfachatez e ignorancia de afirmar sin dudar que puede “contagiarse” como si de la gripe se tratase. Vamos a dejar claros algunos puntos.

1. Contagio y transmisión NO son lo mismo: Como ya se ha apresurado a afirmar la Sociedad Española de Neurología, “contagio” no significa lo mismo que “transmisión”. Un contagio implica que un ser humano, en este caso, transmita la enfermedad de algún modo a otro ser humano (mediante estornudos, fluídos corporales, tacto, respiración…). Y eso no es lo que dice el estudio de Nature.

2. Tener placas de beta-amiloide NO es sinónimo de Alzheimer: Enlazando con el punto anterior, en el mismo estudio de Nature en ningún momento afirman que se pueda transmitir el Alzheimer, sino que se menciona a la hipotética proteína precursora de la enfermedad, la beta-amiloide plegada de forma anómala, y esto no es sinónimo de la enfermedad. Existen casos de individuos que poseían proteínas de este tipo y jamás llegaron a desarrollar Alzheimer.

3. Un estudio de tan solo ocho pacientes es poco o nada significativo: La cantidad de casos estudiados en un estudio dice mucho acerca del mismo. En este caso hablamos de tan solo ocho individuos que murieron por una enfermedad totalmente diferente al Alzheimer, y en los que tan solo se han encontrado proteínas anómalas a nivel cerebral, y en cadáveres, por lo que los signos o síntomas de tal enfermedad nunca se han llegado a ver. Se trata de un estudio totalmente observacional sin seguimiento alguno y con una cantidad ínfima de sujetos.

4. ¿No hay relación entre el Alzheimer y los priones? No tan rápido: Otro de los puntos en los que cojea el estudio es en la afirmación de que las enfermedades priónicas no tienen nada que ver con la enfermedad de Alzheimer o el plegamiento anómalo de la beta-amiloide. Pero eso no es lo que dice un reciente estudio por parte del Scripps Research Institute de Florida, en el cual se afirma que el mal plegamiento y expansión de este tipo de proteínas anómalas seguiría un proceso muy similar al que siguen los priones dentro de las enfermedades espongiformes como la de Creutzfeldt-Jakob. De momento sabemos que sí hay relación, pero no sabemos hasta que punto, ni si una enfermedad podría dar pie a la otra o si tan solo siguen un proceso de expansión similar. Sabemos poco, muy poco al respecto.

5. La proteína beta-amiloide está perdiendo importancia en el origen real del Alzheimer: Finalmente, algo que han cacareado sobremanera en los grandes medios es la existencia de proteína beta-amiloide anómala en estos cerebros de cadáveres, casi usándolo de sinónimo de Alzheimer a largo plazo, cosa que ya hemos desmentido. Pero en otro estudio reciente publicado en la revista Brain y realizado por parte de la Clínica Mayo, tras analizar más de 3.600 cerebros postmortem, llegaron a la conclusión de que la verdadera proteína disfuncional no sería la beta-amiloide, sino la proteína tau. Ya se sabía que la proteína tau tiene algún papel en la enfermedad de Alzheimer, pero este estudio llega a afirmar que podría ser el origen real de la pérdida y declive de la memoria en la enfermedad, y que la proteína beta-amiloide tan solo contribuiría al desarrollo de la misma.

Como podéis ver, podemos sacarle muchas pegas al estudio, empezando por que muchos grandes medios han tergiversado totalmente el mismo, y acabando por el hecho de que no han tenido en cuenta estudios anteriores como los que nosotros sí hemos mencionado, pasando por el hecho de que hablamos de tan solo ocho individuos estudiados en los cuales existía otra enfermedad neurodegenerativa que puede dar lugar a errores. La enseñanza que debemos sacar de casos como este, y sobre todo en el caso de las noticias de ciencia en los grandes medios, es bastante simple: CONTRASTAR LAS NOTICIAS OS LIBRARÁ DE LA IGNORANCIA.

Fuente | Nature.