El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
Descubren en Salamanca un mecanismo bacteriano que destruye células tumorales
El trabajo está liderado por Antoni Hurtado, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (USAL-CSIC).
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Una colaboración internacional liderada por el Centro de Investigación del Cáncer ha revelado un mecanismo bacteriano capaz de destruir células tumorales.
El trabajo está liderado por Antoni Hurtado, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer, en colaboración con los científicos de Umea University y University Hospital Zurich.
Los resultados señalan un novedoso enfoque biotecnológico, basado en el uso de proteínas de bacterias, para atacar tumores mediante rutas distintas de las usuales, con posibles aplicaciones en terapias personalizadas del cáncer menos tóxicas.
La proteína HapA. producida por la bacteria Vibrio cholerae, actúa como una "llave" capaz de localizar unas "cerraduras" específicas que se encuentran en la superficie de las células tumorales.
Al abrir estas cerraduras, provoca una reacción en cadena dentro de las células que las lleva a autodestruirse, un proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis.
Este efecto, según informan desde la Universidad de Salamanca, lo detectaron de manera "clara" en diferentes tipos de células de cáncer. Y los investigadores lo confirmaron usando dos estrategias paralelas: tanto el cultivo bacteriano original como bacterias inocuas artificialmente modificadas para producir solo HapA.
Así pudieron demostrar que el efecto era realmente causado por la proteína concreta y no por otros posibles factores de la bacteria.
"Este trabajo demuestra el potencial de las proteínas bacterianas como herramientas terapéuticas antitumorales. La acción selectiva y el modo de activación intracelular abren nuevas perspectivas para desarrollar tratamientos combinados y específicos", afirma el investigador Hurtado.
Metodología
Para hacer el estudio, los investigadores cultivaron la bacteria Vibrio cholerae, contaron con una cepa normal y mutantes modificadas genéticamente. Posteriormente, recogieron supernatante, que es el líquido donde crecen estas bacterias y que también contiene las proteínas y sustancias liberadas.
El supernatante lo aplicaron los investigadores a células cancerosas humanas de colon, mama y páncreas para observar los efectos que producía.
Los científicos midieron si las células humanas de distintos tipos tumorales seguían vivas y si podían multiplicarse tras estas en contacto con estas sustancias bacterianas.
Para confirmar que los efectos observados eran específicos de Vibrio cholerae compararon los resultados con el supernatante de una bacteria diferente que no produce HapA.
Para entender cómo funciona HapA, usaron técnicas que permiten introducir en las células cancerosas unos marcadores especiales relacionados con dos receptores de la superficie celular llamados PAR-1 y PAR-2.
También se emplearon pruebas para detectar la activación de proteínas que indican la muerte celular, como las caspasas, y se estudiaron las rutas internas de la célula que controlan la supervivencia y la muerte.
Adicionalmente, aplicaron fármacos que bloquean estas vías para confirmar que la muerte celular dependía de estas señales.
En la investigación han empleado sistemas avanzados de imagen en tiempo real que permiten contar células vivas y muertas, y medir la apoptosis para observar con precisión el bloqueo de las vías.
