Hace 1000 años nadie se imaginaría que el ser humano pudiese llegar a los 100 años de edad. Hace unas décadas llegar a los 80’s no sonaba tan descabellado. Y ahora,  investigadores del ETH Zurich y el JenAge consortium de Jena, nos acercan que la inmortalidad no es más que ciencia ficción.

En esta era de la ciencia, infinidad de estudios están intentando desglosar el proceso por el cual nuestras células envejecen, conociendo las moléculas implicadas, las causas, y sobre todo, intentar controlar los fenómenos que ocurren a nivel celular y genético para emplearlo a nuestro favor.

Recientemente, llegó a nuestros oídos de una molécula descubierta por accidente, que retrasaba el envejecimiento en los ratones que usaban de modelo, y que podría tener un uso en humanos. Pero esto es totalmente distinto, pues es fruto de los conocimientos sobre la metodología de genética molecular.

Una biblioteca de 40.000 genes

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Los investigadores han recopilado información sobre el genoma de 3 organismos distintos para encontrar los genes asociados al proceso de envejecimiento y control de factores asociados a la edad, y han encontrado que dichos genes han derivado de un antecesor común.

Estos genes, conocidos como ortólogos, están íntimamente relacionados, incluso en humanos. Para localizar estos genes, los investigadores examinaron alrededor de 40.000 genes del nemátodo C. elegans, el pez cebra, y el ratón. De esta forma, pudieron comparar los patrones comunes que la genética de cada organismo compartía durante la maduración.

Para medir la actividad de dichos genes, se empleó un método de cuantificación basado en la cantidad de ARN mensajero, las instrucciones para cada proteína de nuestro organismo. Muchas copias indicarían por regla general alta actividad, y por el contrario, pocas copias significarían baja actividad.

Mediante técnicas de estadística, encontraron que había un total de 30 genes en común relacionados con el proceso del envejecimiento y la edad entre estas especies.

Menor actividad genética, más años viviríamos

Para llegar a esta conclusión, se realizó el intuitivo experimento de bloqueo de genes, de forma que se redujese de forma selectiva e incluso bloquease la actividad de los genes relacionados con la edad en los nemátodos. Como esperaban, el resultado fue un aumento de la esperanza de vida de un 5%.

Uno de estos genes, influía de una forma particular. El conocido como gen bcat-1, responsable de la producción de la enzima bcat-1 (válgame la redundancia) involucrada en la degradación de los aminoácidos ramificados, permitió al ser bloqueado aumentar hasta la sorprendente cifra del 25% la esperanza de vida.

La razón: al inhibir la actividad de este gen, los aminoácidos se acumulaban en el tejido, disparando una cascada de señalización molecular que aumentaba la longevidad en los nemátodos. Curiosamente, los investigadores consiguieron imitar este efecto introduciendo los aminóacidos que se acumulaban en la comida del nemátodo, pero no con el mismo nivel de éxito.

Hacia un nuevo panorama

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El mismo mecanismo ocurriría en humanos, y por eso, el profesor Michael Ristow, coautor del artículo, junto a su equipo están intentando recrear el estudio en humanos. El problema es que se enfrenta a ciertas limitaciones, pues como podeís imaginar, no se puede estudiar la esperanza de vida de un humano como se podría con un nemátodo o un ratón.

Como alternativa estudiarán una serie de parámetros relacionados con la calidad de vida y el envejecimiento, esperando que estos resultados pueden sacar algo en claro y efectivo, para ofrecernos una vida más larga.

Fuente | ETHZ