Extremadamente poco habitual, pero no imposible. Es la probabilidad de que un virus como el Shamonda pase de su reservorio natural, el ganado bovino (aunque también está presente en ovejas y cabras), a personas. Son varias las opciones que se manejan y muchas las incógnitas que quedan por resolver.

El pasado 23 de septiembre, en Lyon (Francia), un hombre con una grave inmunodepresión comenzó a mostrar signos neurológicos, falleciendo dos semanas después.

Este jueves, las autoridades sanitarias francesas han notificado a la OMS y el Centro Europeo de Control de Enfermedades (ECDC) que el hombre estaba infectado por el virus Shamonda, siendo el primer caso que se ha detectado en humanos.

Tras aislar y secuenciar el patógeno, se ha comprobado que pertenece al genotipo SHAV-EU1 y presenta una similitud del 99% con la secuencia genómica de un virus detectado en Suiza en ganado.

Aunque los datos virológicos, clínicos, radiológicos y epidemiológicos indican una posible relación causal entre la infección por el virus y el cuadro clínico del paciente, todavía no es posible establecer una relación definitiva.

También quedan por responder varias preguntas: ¿cómo ha pasado este virus de animales a humanos? ¿Podría volver a contagiar a personas?

Pese a que se conoce su presencia desde los años 60 del siglo XX en Nigeria y luego ha sido detectado en Japón y Sudáfrica, hasta este verano no había dado el salto a Europa.

Sin embargo, su llegada ha sido arrasadora: ya está presente en Austria, Bélgica, Francia, Alemania, Irlanda, Italia, Liechtenstein, Luxemburgo, Países Bajos, Portugal, Suiza y España.

En nuestro país, el virus Shamonda tipo 1 ha sido localizado en explotaciones de ganado bovino en Córdoba, Toledo, Ávila, Madrid y Girona, así como el tipo 2 en la provincia de Cantabria.

No se trata de un patógeno grave, pero la enfermedad, que produce síntomas como fiebre y diarrea, afecta a la producción lechera.

Una de las causas de su rápida expansión es la presencia del vector que lo transmite, los jejenes o moscas de arena, pequeños insectos pertenecientes al género Culicoides.

"El jején muerde al animal, desgarra el tejido e inocula el fluido por donde va el virus, en caso de que sean portadores", explica a EL ESPAÑOL-Invertia Raúl Rivas, catedrático de Microbiología de la Universidad de Salamanca.

Siendo el jején tan habitual, es probable que portadores del virus Shamonda hayan mordido a otras personas, sin llegar a infectarlos. ¿Por qué ahora sí? Aunque todavía es pronto para responder a esa pregunta, Rivas recuerda la función esencial del sistema inmune.

Un proceso gradual

"No sabemos si frena al virus pero sí que, a diario, está enfrentándose a amenazas, patógenos que pueden pasar sin pena ni gloria pero que, cuando por enfermedad o efectos secundarios de una terapia, el sistema inmune está muy bajo de energía, incluso los patógenos habituales pueden llegar a resultar mortales".

Por su parte, Gema Fernández Rivas, portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC), señala que, para que un virus salte a humanos, "suele seguir un proceso gradual que abarca varias etapas bien definidas".

Primero, debe existir una elevada circulación del virus en el medio ambiente, es decir, un gran número de cabezas de ganado infectadas y una alta densidad de insectos transmisores, y un contacto accidental en humanos.

Tras ello, el virus debe superar las barreras físicas y de reconocimiento celular. Fernández apunta que "debe superar limitaciones moleculares, ya que el virus debe unirse a los receptores de la superficie celular humana, fenómeno que se conoce como tropismo".

Al no estar adaptado a humanos, esa unión suele ser deficiente o nula. Si lo consigue, "los mecanismos genéticos del virus deben de ser capaces de aprovechar la maquinaria de la célula hospedadora para crear nuevas copias del patógeno".

Tras ello, está la barrera inmunitaria, que detectan la amenaza e impiden que progrese la infección. Pero, si hay una inmunodeficiencia severa, puede "replicarse y diseminarse por el organismo a pesar de no estar biológicamente perfeccionado para el ser humano".

Queda un último paso, que sería la acumulación de mutaciones aleatorias en su material genético "que le otorguen una ventaja competitiva", uniéndose con mayor eficacia a los receptores humanos y, si alcanza niveles elevados, "puede llegar a transmitir entre humanos o infectar de nuevo a los vectores para perpetrar un ciclo humano-mosquito-humano", como ocurre con los virus del dengue, el zika y el oropouche.

La experta recuerda que "no existe riesgo de propagación para la población general", y aún se está esclareciendo si la causa del fallecimiento del paciente ha sido "realmente por acción directa del virus".

¿Podría evolucionar este virus para adaptarse a los humanos? En declaraciones al Science Media Centre, José Francisco Ruiz Fons, científico titular del CSIC y miembro del Grupo de Investigación en Sanidad y Biotecnología del Instituto de Investigación en Recursos Cinegéticos de la Universidad de Castilla-La Mancha, indica que "ya existen evidencias de recombinaciones entre virus Shamonda y otros orthobunyavirus con graves consecuencias clínicas en caballos en algunas zonas donde emergieron estos nuevos virus, por lo que no es descabellado pensar que este nuevo virus haya podido sufrir cambios que le faciliten la capacidad de infectar a personas y causarles problemas".

Al igual que el virus de la gripe, su genoma "es de ARN y segmentado", por lo que puede intercambiar fragmentos o segmentos completos de su genoma "al replicarse variantes diferentes en las mismas células de un vector u hospedador", lo que podría facilitar esta evolución.