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Las claves

El seguimiento de más de medio millón de adultos a lo largo de más de una década concluyó que el riesgo de párkinson era un 30% menor entre las personas que fumaban que entre las que no lo habían hecho.

Además de los fumadores, aquellas personas expuestas al humo de las chimeneas de los hogares mostraron una incidencia menor de la enfermedad neurológica.

Los resultados acaban de publicarse en la revista JAMA Neurology e invitan a pensar en el papel del monóxido de carbono (un gas tóxico que se produce al quemar el tabaco) para esta enfermedad.

Los investigadores, liderados por Clara Bueno López, de la Universidad de Oxford (Reino Unido) eran conscientes de que estudios previos habían mostrado una relación entre el tabaquismo y una menor incidencia de párkinson. Sin embargo, experimentos con la nicotina no habían demostrado beneficio alguno.

Por eso, acudieron a una base de datos clínicos china y recogieron información de 512.701 adultos de entre 30 y 79 años, tanto fumadores como no fumadores, a lo largo de 12 años, midiendo el nivel de monóxido de carbono que exhalaban. Al examinarlos, comprobaron que el tabaco se asoció con un mayor riesgo de cáncer de pulmón, cardiopatía isquémica, ictus y, en general, una mayor mortalidad.

Sin embargo, vieron que la incidencia del párkinson se reducía hasta un 30%, no así la de otras enfermedades neurodegenerativas.

Este no era el único grupo que mostraba una disminución del riesgo de desarrollar la enfermedad: aquellas personas que, pese a no ser fumadoras, mostraban niveles altos de monóxido de carbono exhalado (al estar expuestas, por ejemplo, al humo de las chimeneas caseras), también mostraban una incidencia menor de párkinson.

En declaraciones al Science Media Centre, Salvador Ventura, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universitat Autònoma de Barcelona, indica que "el monóxido de carbono podría participar en algún mecanismo de protección o limitarse a señalar otros procesos biológicos o exposiciones que sí influyen en el riesgo", ya que el estudio no distingue entre ambas cosas.

Con todo, el mecanismo "es plausible. Producimos monóxido de carbono de forma endógena a través de la hemooxigenasa y existen resultados experimentales que lo relacionan con la respuesta al estrés oxidativo y con efectos neuroprotectores, disminuyendo la agregación de α-sinucleína en modelos animales".

Pero, como señala al mismo medio José A. Obeso, catedrático de Neurología en la facultad de Medicina de la Universidad CEU San Pablo y director del Centro Integral de Neurociencias HM CINAC, este hallazgo "no debería en absoluto" motivar a fumar.

"Como repetimos habitualmente, este es un dato de valor científico que puede servir para entender la relación con el tabaco y un posible efecto neuroprotector del CO, que habría que explotar de otra manera". Para los que ya tienen párkinson, "no tiene en absoluto ningún sentido comenzar a fumar, que casi con seguridad redundaría en un empeoramiento de la salud en general y del estado neurológico".

Aunque se considera un estudio de alta calidad que abre la puerta a nuevas investigaciones, otros autores, como Jannette Rodríguez Pallares, profesora titular de la Universidade de Santiago de Compostela y coinvestigadora principal del Grupo de Neurobiología Celular y Molecular de la Enfermedad de Parkinson en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), apuntan a ciertas limitaciones.

"Se necesitan más investigaciones para conocer los mecanismos implicados y determinar si los resultados serían extrapolables a otras poblaciones, ya que el estudio se centró en una muestra poblacional en China, con características socioeconómicas, ambientales, culturales y genéticas específicas".