Por estos días donde tantas veces hemos escuchado acusaciones cruzadas de enormes olvidos y otras mentiras, recordé que, hace ya muchos veranos, en un vuelo que me traía de regreso a España desde Estados Unidos, decidí escribirle una larga carta a mi padre.

El viaje se presentaba más largo de lo habitual por el hecho de no tener ni ápice de sueño. Entonces, decidí que era el momento de entablar una comunicación epistolar con mi progenitor para contarle de mí, que supiera que su hijo tenía una relación estable con un periodista y era feliz, aunque muchos aún hoy pensarán que ese detalle es una insalvable imperfección.

Al llegar a Madrid, ya con la epístola lista para ser enviada, una llamada detuvo la acción. “Papi tiene alzhéimer” fueron las tres palabras de mi hermana al teléfono que rompieron mi plan de interacción.

[Un 2º fármaco eficaz contra el alzhéimer abre una nueva era pero arroja importantes interrogantes]

La enfermedad de Alzheimer, en términos muy generales, hace que el cerebro se 'encoja' y poco a poco las neuronas cerebrales vayan muriendo. Está reconocida como la causa más común de la demencia, es decir, del deterioro gradual de la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales. Una de las lacras que ha traído el hecho de vivir más.

Hasta ahora, los tratamientos que se han probado para acabar con esta enfermedad no han sido efectivos. En algunos casos se ha logrado retrasar el desenlace; en la mayoría los efectos no son muy notorios. Sin embargo, todo parece indicar que existe una oleada de nuevos fármacos que pueden frenar, temporalmente, el deterioro mental causado por la enfermedad de Alzheimer.

Según algunos datos presentados el pasado 17 de julio en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzhéimer celebrada en Ámsterdam y publicados el mismo día en la revista Journal of the American Medical Association (JAMA), el fármaco llamado Donanemab ralentizó el deterioro cognitivo en un 35% en el transcurso de un año y medio.

Este dato se ha dado a conocer pocas semanas después de que la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobara otro fármaco –el Lecanemab– que también puede ralentizar la progresión de la enfermedad. Algo parecido ocurría el verano pasado con el Aducanumab, que recibió la aprobación acelerada, aunque su acceso sigue siendo muy limitado.

El común denominador de todos ellos es que se dirigen contra la proteína amiloide, un factor importante en la comunicación entre neuronas que, en ocasiones y debido a un mal plegamiento de su estructura, se acumula de manera anómala en el cerebro de los enfermos de alzhéimer.

Esta acumulación llega a formar placas distinguibles que se conocen como placas de amiloide. La llegada de este nuevo enfoque terapéutico marca un punto de inflexión en lo que ha sido una larga y dura lucha por encontrar formas de frenar la enfermedad.

¿Es realmente un avance?

Todo parece indicar que sí, y puede aportar un poco de esperanza a los 46,8 millones de personas que padecen alzhéimer en el mundo (alrededor de 800.000 en España). Aun así, quedan muchas preguntas por responder: quién debe recibir los fármacos, hasta qué punto funcionan y cómo sopesar los posibles beneficios frente a los riesgos que pueden ser significativos.

Para empezar, hay algo meridianamente claro: los fármacos no son para todo el mundo. Además de los efectos secundarios y el requerimiento de un seguimiento exhaustivo, el elevado coste, su limitada disponibilidad y el tiempo que requiere su administración podrían impedir un uso generalizado.

¿Cómo actúan estos fármacos contra el alzhéimer?

Todos los fármacos que te he mencionado terminan en -mab y esto ya nos da una pista de lo que son: anticuerpos monoclonales (en inglés, monoclonal antibodies, cuyo acrónimo es mab).

Estos anticuerpos monoclonales se diseñan 'inspirándose' en los anticuerpos que fabrica el organismo para detectar sustancias nocivas, partes de un virus, etcétera, en resumen, una parte clave del sistema de defensa (sistema inmunitario).

En el cerebro, los anticuerpos fabricados se adhieren a partes específicas de las placas amiloides –recuerda que te comenté que es una característica distintiva del alzhéimer–. Una vez que estos anticuerpos se adhieren a las placas, trazan el camino a las células de la defensa para que acudan al sitio con el propósito de eliminar la basura. Es decir, marcan qué se debe eliminar.

Esta 'limpieza' celular aporta beneficios mentales, según sugieren ensayos clínicos recientes. Por otra parte, certifica la idea de que las placas amiloides son una parte clave de la enfermedad de Alzheimer y no una mera consecuencia, algo que se conoce como la "hipótesis amiloide".

He de comentarte que en otras ocasiones la idea de eliminar la placa de amiloide no había funcionado. De hecho, este camino estuvo muy cerca de ser abandonado por la ciencia. Sin embargo, los nuevos resultados apuntan, nuevamente, a que las placas no son espectadores inocentes y su eliminación restaura la función cerebral.

Mas, vayamos a lo que interesa a los afectados y su entorno: la eficacia.

Se debe tener en cuenta que ninguno de estos fármacos detiene la enfermedad, pero se puede ganar algo de tiempo.

En términos generales, se observó un retraso de un 30% de la aparición de los síntomas graves. No parece mucho; sin embargo, esto puede resultar significativo en algunos casos. ¿Qué hay del escritor que quiere terminar su último libro o del padre que quiere conocer a su hijo por nacer?

¿Quién puede recibir los fármacos contra el alzhéimer?

Por el momento, los fármacos están destinados a las personas que muestran signos leves de alzhéimer. Los investigadores que están implicados en estos ensayos no creen que los fármacos ayuden una vez que el alzhéimer haya progresado.

También es importante remarcar que para acceder a estos fármacos la persona debe tener placas amiloides en el cerebro. Recuerda que son anticuerpos que marcan estas formaciones para que sean eliminadas por las células de la defensa. Esto se confirma mediante un escáner cerebral o también mediante un análisis del líquido cefalorraquídeo. Existen otras contraindicaciones como es el hecho de portar APOE4 –una versión de un gen que aumenta el riesgo de alzhéimer–.

Ahora, hablemos de los riegos

Recordemos cómo actúan estos fármacos: reconocen la acumulación de amiloide en forma de placas, las marcan y esto provoca que las células de la defensa las elimine. En cualquier proceso de eliminación de estructuras a nivel celular siempre se produce una inflamación, en este caso también ocurre y estamos hablando de inflamación cerebral. Esto último es algo que puede provocar efectos deletéreos. También se ha observado la aparición de hemorragias con consecuencias importantes en el paciente.

Con todo ello y sin ánimo ni de alarmar ni quitar peso a los efectos secundarios, la decisión de comenzar este tratamiento debe ser un consenso muy meditado entre el paciente, su entorno y el personal médico. Sopesar los riesgos y los posibles beneficios de tomar los medicamentos es una decisión difícil de tomar.

De cualquier manera, los investigadores de este campo confían en que esta avalancha de fármacos sirva de parada en el camino hacia otros aún mejores que sean más eficaces y menos arriesgados.

Quizá te has quedado con una pregunta rondándote: ¿Qué pasó con mi padre? Seis años después de aquella llamada falleció sin conocer una arista importante de mi vida.

Una puerta se ha abierto para que el olvido no marque nuestras vidas, y mañana a votar.