Una de las formas de monitorizar la presión intracraneal, en una imagen de archivo de un paciente anónimo.

Una de las formas de monitorizar la presión intracraneal, en una imagen de archivo de un paciente anónimo. Cedida.

Salud Medicina intensiva

Así actúa el edema cerebral que ha causado la muerte de Ángel Nieto

La acumulación de líquido en las células de este órgano hace que éste aumente su volumen y se eleve la presión intracraneal. Si se equipara a la de la sangre, ésta deja de circular por el cerebro. 

Ainhoa Iriberri

El miércoles por la noche España se despedía con la buena noticia de que el 12 + 1 campeón del mundo de motociclismo Ángel Nieto estaba evolucionando favorablemente del edema cerebral masivo que padecía a consecuencia del accidente que sufrió una semana antes tras ser embestido por un coche cuando él circulaba en un quad. Apenas unas horas después, se conoció que se temía por la vida del piloto, tras haberse filtrado que su salud ha empeorado gravemente, a pesar de que nada había cambiado teóricamente en su estado ni sus cuidados. Finalmente, los peores pronósticos se han confirmado y se ha comunicado la muerte del deportista a los 70 años de edad. 

El jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, José María Domínguez Roldán, explicaba antes del desenlace a EL ESPAÑOL -sin valorar por falta de datos el estado concreto de Nieto- que lo sucedido entra dentro de lo esperado en un accidente de este tipo, ya que la evolución de un edema cerebral va "por oleadas" y a pesar de aplicar todos los cuidados disponibles el paciente puede empeorar, sobre todo en los primeros diez días desde el accidente. 

El médico señala que el edema cerebral no es otra cosa que la acumulación de líquido en el cerebro. "Nosotros a veces utilizamos una analogía para los familiares, les decimos que con las células de este órgano sucede como con los garbanzos cuando se ponen en agua antes de cocinarlos", comenta. La diferencia, más allá de la obvia, es que las legumbres están flotando en agua dentro de un recipiente, mientras que el contenedor del cerebro es una estructura ósea limitada, el cráneo. Así, al aumentar el volumen del cerebro éste se expande hacia afuera, pero no tiene por donde salir. Es lo que definiría a ese aumento de la presión intracraneal que sufre el piloto y cualquier afectado por un edema cerebral grave. 

Dos eventos adversos pueden ocurrir en ese caso. El primero es que las células intenten salir del cerebro a través de los orificios naturales del cuerpo. En este caso, sería el agujero occipital, situado en la base del cráneo, el lugar hacia donde viajarían las células que quieren escapar, que se acumularían en esa zona. El segundo es que aumente tanto la presión intracraneal que iguale a la arterial, que es muchísimo más alta. En dicha circunstancia "se dejaría de tener flujo sanguíneo", es decir, dejaría de pasar la sangre por este órgano, un evento muy asociado a un elevadísimo riesgo de mortalidad. Es, a falta de confirmación oficial, lo que ha podido ocurrir en el caso de Nieto. 

Según el especialista, la clave en este tipo de pacientes es monitorizarlos bien y saber en todo momento cuál es la presión intracraneal, para lo que se siguen varios procedimientos. El primero es colocar un sensor de presión intracraneal, algo que se sabe que se ha hecho al piloto y que se lleva a cabo "con una pequeña trepanación craneal" mediante la que se introducen dos pequeños cables: uno mediría la presión en el cráneo y otro el oxígeno en el cerebro. 

El segundo es una técnica llamada ecografía-doppler, que es una prueba de imagen que permite ver cómo está fluyendo la sangre. Por último, se realizan periódicamente tomografías axiales computerizadas (TAC) que da aún más datos sobre el estado del paciente. Aunque Domínguez -Roldán no opina del caso concreto del motorista, sí cree oportuno comentar que, dado que al piloto se le había retirado el monitor de presión intracraneal, lo lógico sería deducir que fueron el doppler o el TAC los que dieron la clave del empeoramiento de Ángel Nieto. 

Pero la monitorización no es lo único que se hace a los pacientes de traumatismo craneal, también hay acción terapéutica. Según el intensivista, el principal objetivo de los médicos es "dejar el cerebro en calma". ¿El objetivo? que el órgano requiera de poco oxígeno para subsistir. Para ello, lo primero es sedar al paciente y aplicarle ventilación mecánica. Sin embargo, a veces "no es suficiente" y también se coloca un catéter para evacuar líquido encefalorraquídeo. Por último, puede ser necesario administrar barbitúricos a altas dosis, para "dejar el cerebro casi sin actividad". 

La situación se mantiene así entre ocho y diez días y, según el médico sevillano, pasado este tiempo, "el cerebro suele restaurarse solo". Lo que sucede es que los mecanismos de restauración hacen que se elimine el agua del cerebro y que las cosas vuelvan al punto de partida; se retira la sedación y la medicación al paciente y éste vuelve a su vida normal. 

Sin embargo, hasta que pasan esos diez días no se puede estar tranquilo del todo. Ese aumento de presión, sostiene Domínguez-Roldán, "puede ocurrir por oleadas". Es lo que parece que ha ocurrido en el caso de Ángel Nieto que, por desgracia, ha acabado mal.